Citalopram: Antidepressivum bremst Alzheimer

Das Antidepressivum Citalopram ist in der Lage, bei Demenzkranken den gesteigerten Bewegungsdrang und die Neigung zu aggressivem Verhalten zu kontrollieren. Doch die Nebenwirkungen lassen den Nutzen des Medikamentes als zweifelhaft erscheinen. Eine aktuelle Studie belegt, dass der Wirkstoff unter anderem das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöht.

Symbolbild für Artikel über Citalopram

Citalopram und Demenz

Gesteigerter Bewegungsdrang und das unablässige Wiederholen gleichartiger Handlungen sind klassische Begleiterscheinungen einer Demenzerkrankung. US-amerikanischen Wissenschaftlern ist in einer randomisierten klinischen Studie der Nachweis gelungen, dass das Antidepressivum Citalopram diese Symptome vermindert. Doch gleichzeitig verschlechtert die Medikation die kognitiven Fähigkeiten der Patienten und führt zu einer Verlängerung des QT-Intervalls im EKG, was auf Risiken für das Herz-Kreislaufsystem hindeutet.

Bei zahlreichen Menschen, die an Demenz erkrankt sind, zeigt sich neben der motorischen Unruhe eine gesteigerte Aggressionsbereitschaft, was die Pflege – sowohl durch Angehörige als auch durch professionelle Kräfte – erschwert. In stationären Einrichtungen ist in solchen Fällen die Verschreibung von Neuroleptika ein gängiges Verfahren. Dessen Effektivität ist Gegenstand kontroverser Diskussionen, seit Forscher festgestellt haben, dass derartige Medikamente mit einem erhöhten Sterberisiko einhergehen. Als Ausweichlösung schlagen einige Experten den Einsatz des selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmers (SSRI) Citalopram vor. In den Vereinigten Staaten ist dieser Wirkstoff das am häufigsten verordnete Antidepressivum bei Senioren.

CitAD-Studie belegt deutliche Verbesserung

Im Rahmen der CitAD-Studie („Citalopram for Agitation in Alzheimer’s Disease“) wurde die Wirkung an 186 Demenzpatienten untersucht. An der Untersuchung nahmen Patienten teil, die im Folstein-Test 5 bis 28 MMSE-Punkte aufwiesen. Darüber hinaus war die nachgewiesene Neigung zu motorischer Unruhe und Aggression ein Auswahlkriterium. Die Studienteilnehmer erhielten neben der üblichen psychosozialen Therapiemaßnahmen über einen neunwöchigen Zeitraum entweder das Antidepressivum oder ein Placebo. Die Anfangsdosis lag bei 10 Milligramm. Innerhalb der ersten drei Wochen erfolgte eine Steigerung auf 30 mg pro Tag. Das Team um Anton Porsteinsson vom »University of Rochester Medical Center« fand heraus, dass die Citalopramtherapie bei 40 % der Patienten eine beträchtliche Verbesserung hinsichtlich der Agitiertheit bewirkte. In der Placebogruppe besserte sich dieser Aspekt nur bei 26 %. Als Messlatte dienten zwei gängige Methoden zur Einschätzung neuropsychiatrischer Symptome: NBRS-A (Neurobehavioral Rating Scale) sowie mADCS-CGIC (modified Alzheimer Disease Cooperative Study-Clinical Global Impression of Change).

Die Ergebnisse schienen ermutigend. Das Forscherteam fand jedoch auch heraus, dass der Wirkstoff den geistigen Abbau der Patienten deutlich beschleunigt. Die Differenz der Resultate der MMSE-Auswertung lag nach neun Wochen, beim Abschluss des Beobachtungszeitraums, bei minus 1,05 Punkten. Etwa um die gleiche Zeit veröffentlichte die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA eine Warnung, die auf eine vermutete Verschlechterung der EKG-Werte durch das Antidepressivum hinwies. Demzufolge erweiterte man die CitAD-Studie um EKG-Tests, und in der Tat zeigten sich Verlängerungen des QTc-Intervalls von durchschnittlich 18,1 ms.

Die FDA reagierte mit einer Begrenzung der täglichen Dosis für Patienten über 60 Jahren, und zwar auf 20 mg. Künftige Studien werden zeigen, ob von der Verwendung von Citalopram bei älteren Patienten grundsätzlich abzusehen ist oder ob bei niedriger Dosis der Nutzen die Risiken überwiegt.


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